Сахарный диабет

Заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропа-тии), а также других органов и систем. Выделяется два основных типа СД: инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), или СД I типа, и инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД), или СД II типа. При ИЗСД имеет место недостаточность секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность). При ИНСД развивается недостаточность действия инсулина, появляется резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Критерии диагностики нарушенной толерантности к глюкозе: гликемия натощак <7 ммоль/л, гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой (75,0) <11 ммоль/л.

Инсулинозависимый сахарный диабет (СД I типа) – аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под воздействием провоцирующих факторов внешней среды. ИЗСД еще называют диабетом с «юве-нильным началом», так как развивается преимущественно улиц молодого возраста. Повышают вероятность развития СД I типа факторы риска: отягощенная по сахарному диабету наследственность, аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, хроническая надпочечниковая недостаточность), вирусные инфекции.

Этиология. Генетические факторы и маркеры. Роль генетического фактора как причины сахарного диабета, окончательно доказана.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы внешней среды, у них ослаблен противовирусный иммунитет, и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению Р-клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция – появлению ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цито-мегаловируса, вируса гриппа и др. В основе патогенеза ИЗСД лежит деструкция Р-клеток островков Лангерганса. Огромную роль в развитии болезни играют аутоиммунные процессы – развивается аутоиммунный инсулит, итогом которого является деструкция подавляющего большинства -клеток островков Лангерганса и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину. Факторы риска ИНСД: наследственная предрасположенность, ожирение.

Этиология. Генетический фактор. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем. Избыточное питание и ожирение. Способствующим развитию диабета является употребление в пищу высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицит растительной клетчатки. Роль такого питания возрастает, если человек ведет малоподвижный образ жизни. В основе патогенеза ИНСД лежат три основных механизма: 1) в поджелудочной железе – нарушается секреция инсулина; 2) в периферических тканях – мышцы становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы; 3) в печени – повышается продукция глюкозы. Нарушение утилизации глюкозы тканями, недостаток инсулина и увеличение количества вырабатываемой печенью глюкозы приводит к гипергликемии.

Клиническая картина сахарного диабета. Жалобы пациентов: выраженная общая и мышечная слабость, жажда (в период декомпенсации пациенты выпивают 3-5 литров жидкости в сутки, больше ночью), сухость во рту, полиурия, похудание (при ИЗСД) или ожирение (при ИНСД), полибулия – повышенный аппетит (при декомпенсации аппетит снижается), кожный зуд (в области гениталий у женщин). Другие жалобы обусловлены поражением внутренних органов, сосудистой и нервной систем. Указанные выше жалобы при ИЗСД развиваются быстро, иногда у молодых людей диагноз ИЗСД выставляется впервые при развитии коматозного состояния. ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто диагностируется случайно при профилактических осмотрах (выявление гипергликемии).

Симптомы со стороны различных органов и систем. Кожа и мышечная система – сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Часто наблюдаются рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп), ксантоматоз кожи, в области век – ксантелазмы (желтые ли-пидные пятна). Ногти ломкие, тусклые с исчерченностью и желтоватой окраской. Иногда на коже появляется вителиго. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы. Система органов пищеварения: прогрессирующий кариес, парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; гингивит, стоматит; хронический гастрит, редко язвенная болезнь желудка и 12-пер-стной кишки; диарея, хронический энтерит; жировой гепатоз, хронический холецистит со склонностью к образованию камней; дискинезии желчевыводящих путей. Сердечно-сосудистая система: раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда является причиной смерти у почти 50% пациентов с сахарным диабетом. Артериальная гипертензия встречается более чем в 50% случаев. Диабетическая мио-кардиодистрофия встречается чаще в возрасте до 40 лет без признаков атеросклероза, с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недостаточности. Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулезу легких, частым пневмониям, бронхитам. Система мочевыделения: циститы, пиелонефриты.

Осложнения сахарного диабета: острые осложнения возникают в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обычно они развиваются в течение минут или часов, когда сахар в крови низкий (гипогликемия), и в течение часов или дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий (гипергликемия).

Гипогликемия – состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Типичные симптомы гипогликемии – дрожь, сердцебиение, потливость и чувство голода – вызваны активацией вегетативной нервной системы. Эти симптомы служат в качестве симптомов-предвестников, которые, в случае коррекции низкого сахара крови, предотвращают развитие тяжелого ги-погликемического состояния. Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. Неспецифические симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость и парестезия. Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен. При прогрессировании комы развивается отек головного мозга.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая, гиперкето-немическая, ацидотическая кома). Кетоацидоз – состояние, характеризующееся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительными нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает только у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее срочной госпитализации. Основные причины кетоацидоза: пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

Симптомы. Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5-2-х дней. Основные симптомы подразделяются на стадии: прекома: сознание сохранено, отмечаются вялость, заторможенность, на вопросы пациент отвечает тихо, невнятно. Резкая слабость, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, анорек-сия, боли в животе и сердце, снижение зрения, поллакиурия. Кожа сухая, шершавая, холодная. Черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены. Гиперкетонеми ческая кома: сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона. Сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена. Кожа холодная, температура тела снижена; зрачки сужены. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют. Пульс учащен, нитевидный, АД резко снижено. Тоны сердца глухие, аритмичные, живот вздут, увеличенная плотная печень. Непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия. Гипергликемия больше 30 ммоль/л. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче – ацетон, кетоновые тела, сахар.

Гипергликемическая неацидотическая, гиперосмолярная кома – грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина и характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, но отсутствием кетоацидоза.

Причины: избыточный прием или введение глюкозы, все причины, ведущие к дегидратации (поносы, рвота, работа в горячих цехах, обширные ожоги, массивная кровопотеря).

Гиперлактацидотическая кома – осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Причины: инфекционные и воспалительные заболевания, гипоксемия при бронхиальной астме, врожденных пороках сердца, почечная и печеночная недостаточность, хронический алкоголизм, лечение бигуанидами. В отличие от гипергликемической комы в сыворотке крови определяется большое количество молочной кислоты.

Хронические осложнения сахарного диабета (диабетические ангиопатии). Диабетическая макроангиопатия. Основным морфологическим проявлением ее является атеросклероз артерий крупного и среднего калибра. Особенностями атеросклеротического поражения ног при СД является более диффузное и тяжелое поражение, которое проявляется в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе. Развивается гангрена стопы, которая часто инфицируется. Диабетическая микроангиопатия играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз. Микроангиопатии чаще развиваются при ИЗСД. Диабетическая нефропатия ведет к нефроангиосклерозу и ХПН.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты. Микроангиопатия нижних конечностей. В выраженную стадию пациенты жалуются на зябкость, слабость в ногах, боли преимущественно в покое. При осмотре: гипотрофия мышц голеней и стопы, цианоз пальцев, гиперкератоз, сухость кожи, трофические изменения ногтей, язвы голеней или стоп, сухая или влажная гангрена. Пульсация на артериях стоп сохраняется. Диабетическая нейропатия – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Это – полинейропатия черепно-мозговых нервов, вегетативной нервной системы. Клинические формы висцеральной нейропатии: атония желудка, желчного пузыря, запор, диарея, недержание кала, нарушение функции мочевого пузыря, половой функции и др.

Степени тяжести сахарного диабета. Критерии степени тяжести ИЗСД.

Легкое течение – неосложненный сахарный диабет. Средняя степень тяжести – неосложненное течение, начальные проявления ретинопатии. Тяжелая степень – наличие тяжелых клинических проявлений диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, гангреной, утратой зрения, ХПН и др.

Диагностика. OAK – признаки анемии (при развитии ХПН, упорных поносах на почве диабетической энтеропатии). ОАМ – высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе – ацетон, при гломерулосклерозе – микрогематурия, протеинурия, цилинд-рурия. БАК – гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергам-маглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН – повышение уровня мочевины и креатинина. При развитии кетоацидоза – сдвиг КЩР в кислую сторону. Для выявления нарушений углеводного обмена проводится глюкозотолерантный тест с нагрузкой (75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды) и определением сахара в крови через 1 и 2 часа. Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется следующими критериями: концентрация глюкозы натощак в сыворотке венозной крови не более 7,8 ммоль/л; уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета: содержание сахара через час после нагрузки должно быть увеличено в сыворотке венозной крови, но не более 11,1 ммоль/л. Исследование глазного дна: признаки диабетической ретинопатии. Реовазография нижних конечностей – определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Лечение сахарного диабета. Основным принципом лечения пациентов с сахарным диабетом является компенсация нарушенного обмена веществ, потому что достижение компенсации задерживает и предупреждает развитие микро и макроангиопатий, коматозных состояний, позволяет сохранить трудоспособность пациентов и нормальную жизнь (работу, социальную жизнь, семью, интерес к жизни). Режим. Положительное влияние оказывает физическая активность. Противопоказаниями для физических нагрузок являются: гипергликемия выше 15 ммоль/л, ги-погликемические состояния и кетоацидоз.

Лечебное питание: назначается диета, ограничиваются углеводы, жиры; белки не ограничиваются. Прием пищи – 4-5 раз. Если пациент не может отказаться от сладкого, назначают сахарозаменители: сорбит, ксилит, фруктоза. Запрещаются алкогольные напитки (опасность кетоацидоза). Примерное суточное количество углеводов 252 г. Чтобы разнообразить меню, можно использовать взаимозаменяемые продукты, содержащие углеводы. При этом удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ). 1 ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал. Ориентировочная потребность в хлебных единицах (углеводах): для людей тяжелого физического труда – 25-30 ХЕ; выполняющих среднетяжелую работу – 21 ХЕ; молодых пациентов с сидячей работой – 17 ХЕ; старше 50 лет с умеренной избыточной массой тела – 14 ХЕ; с избыточной массой тела – 10 ХЕ; с ожирением – 6 ХЕ.

Лечение препаратами инсулина. Показания к применению инсулина: ИЗСД, кетоацидоз, прекомы и комы, декомпенсация сахарного диабета, беременность и роды, отсутствие эффекта от диетотерапии и др. По продолжительности действия инсулины делятся на три группы: 1. Инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15-30 минут, длительность – 5-8 часов) – нинсулин, моноинсулин, актропиды, ин сулрапы, хумулины. 2. Инсулины средней длительности действия (начало – через 1,5-3 часа, длительность 12-22 часа) – семилонг, лонг-суспензия, ленте монотарды идр.З. Инсулины длительного действия (начало через 4-6 часов, длительность – 25-36 часов) – ультралонг, ультра-ленте, ультра-тард. Потребность в инсулине у каждого пациента с ИЗСД индивидуальная, поэтому суточная доза инсулина рассчитыва ется эндокринологом с учетом гликемии.

При всех вариантах инсулинотерапии дополнительные приемы пищи должны совпадать со временем максимума введенного инсулина во избежание гипогликемии (головные боли, головокружения, слабость, потливость). Инсулины короткого действия при СД 1-го типа вводятся подкожно, внутримышечно и при кетоацидозе – внутривенно. Инсулины пролонгированного действия вводятся только подкожно. Получил широкое распространение метод введения инсулина с помощью разной аппаратуры «закрытого» или «открытого» типа: «биостатор», шприц-ручка фирмы «Нова-Нордикс», новопен-1, новопен-2 и др. Коррекцию доз инсулина в течение суток производят под контролем глюкозурического и гликемического профиля. Вводить инсулин необходимо, меняя периодически места введения (плечо, бедра, живот, подлопаточные области) во избежание развития липодистрофии подкожной клетчатки.

Лечение пероральными гипогликемизирующими (сахаросни-жающими) препаратами. Пероральные сахароснижающие препараты применяются для лечения ИНСД и подразделяются на две большие группы: производные сульфанилмочевины и бигуаниды.

Различают сахароснижающие сульфаниламиды I и II генераций. Препараты I генерации (используются с 1955 г.): бута-мид, букарбан, хлорпропамид. Препараты II генерации (используются с 1966 г), они более эффективны, менее токсичны. К этим препаратам относятся: манинил (глибенкламид), глюренорм, гликлазид, минидиаб, диабетон, предиан.

Из препаратов второй генерации используют диабетон, глюренорм.

Лечение бигуанидами. Большую группу сахароснижающих препаратов составляют бигуаниды, которые являются производными гуанидина. Применяют два препарата этой группы – гли-бутид (силубин, адебит, буформин) и глиформин (метформин, деформин, глюкофаг) для лечения пациентов с ИНСД и увеличенной массой тела. Необходимо помнить, что склонность к молочнокислому ацидозу при лечении бигуанидами усугубляют салицилаты, антигистаминные средства, барбитураты, фруктоза, тетурам. Фитотерапия сахарного диабета. Используют фитопрепараты: настойку лимонника, женьшеня, экстракты левзеи жидкий, родиолы жидкий, настойка аралии, экстракт элеутерококка жидкий, лист и побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, лист брусники, крапивы, орех грецкий, лавровый лист, капусту (сок), дрожжи пивные, топинамбур и др.

Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание. Эфферен тные методы терапии – наибольшее распространение при СД получили гемосорбция, энтеросорбция и плазмаферез.

Лечение ангиопатий, ретинопатии, нейропатии, нарушений половой функции. Осуществляется соответствующими специалистами. Назначаются коферменты, ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты.

Санаторно-курортное лечение. Показанием для санитарно-курортного лечения СД является легкая форма заболевания. Пациенты обучаются самоконтролю и самопомощи в поликлиниках, стационарах – «школах для больных диабетом».

Лечение гипергликемическои гиперкетонемической, ацидотической комы.

В стадии умеренного кетоацидоза пациенты должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, где лечение будет проводиться под контролем гликемии, определяемой 5-6 раз в течение суток (перед каждым введением инсулина). Коррекция гипергликемии проводится введением инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин, актрапид, инсулрап, хумулин и др.). дробными дозами внутримышечно или подкожно. Для устранения ацидоза назначаются содовое питье (2-3 л), клюквенные морсы с небольшим количеством сахара, кипяченая вода. Лечение прекомы и комы проводится только в стационаре. Госпитализация немедленная. На доврачебном уровне при неуверенности в диагнозе (гипергликемия или гипогликемия) фельдшер вводит внутривенно струйно 20 мл 40% раствора глюкозы на случай, если это гипогликемия, и транспортирует пациента в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение гипергликемическои неацидотической, гиперосмолярной комы проводится в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Главное в лечении – борьба с дегидратацией. Дегидратация проводится гипотоническим раствором (0,45%) натрия хлорида в больших количествах. Дефицит инсулина компенсируется введением малых доз инсулина быстрого, но короткого действия (под контролем гликемии крови).

Лечение гиперлактацидотической комы проводится в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Основное в лечении – коррекция ацидоза. Внутривенно капельно вводятся растворы натрия гидрокарбоната, метиленового синего (он связывает водородные ионы).

Лечение гипогликемической комы в прекоматозном состоянии: пациент принимает внутрь 50-100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья. Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы. В коматозном состоянии: необходимо сразу на доврачебном уровне ввести внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин. это введение следует повторить. Если сознание не возвращается, необходимо вводить внутривенно капельно 5% раствор глюкозы до восстановления сознания. Подкожно при отсутствии противопоказаний вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно. При затяжной коме вводится внутривенно 30-60 мг преднизолона. После выведения из комы по возвращении сознания или, не достигнув эффекта, пациент госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации.